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  tcome in pediatric acute lymphoblastic leukemia (ALL)Defects in apoptosis signaling contribute to poor ou,mimetic that inhibits the anti-apoptotic Bcl-2 family proteins. We evaluated the cytotoxicity of ABT-737 in combination with vincristineand overexpression of anti-apoptotic Bcl-2 (Bcl-2 and Bcl-XL) family proteins has been observed in ALL. ABT-737 is a small molecule BH3-,thasonedexame,city was observed in all 7 cell lines with ABT-737 plus L-ASP or vincristineand L-asparaginase (VXL) in 7 ALL cell lines. Multi-log synergistic cytotoxi,amethasone or VXL. In leukemia cellsand in 5 of 7 with ABT-737 plus dex,mal lymphocytesbut not in nor,chondrial depolarization (JC-1 staining)ABT-737 plus L-ASP induced greater mito,ochrome c releasemitochondrial cyt,on of Baxactivati,idB,immunoblotting)and caspases (,is (annexin V staining)and eventually apoptos,om ALL patients at diagnosis (ALL-7) or at relapse (ALL-19)than did either drug alone. In mouse xenografts derived fr,ith ABT-737 plus VXL relative to VXL or ABT-737 alone (event-free survival (EFS) was significantly enhanced wP

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  . Thus0.02), xenografts. Combining VXL with a BH3-mimetic warrants clinical investigation in ALL at relapse and potentially in chemotherapy-resistant ALL subgroupsABT-737 synergistically enhanced VXL cytotoxicity in ALL cell lines via a mitochondrial death pathway and enhanced EFS in VXL-treated mice bearing ALL.

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